只是擠痘痘而以 ... 醫師說，人的臉上有一個「危險三角區」！（#豬頭皮）
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喪失語言功能 在 ETtoday分享雲 Facebook 的精選貼文
只是擠個痘....3天後語言功能喪失（#克萊爾）
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喪失語言功能 在 中央研究院 Academia Sinica Facebook 的最讚貼文
#兇手不只一個
阿茲海默症惡化😰？中研院找到 #蛋白質幫兇！
👵👴👵👴
#阿茲海默症 是最常見的 #老年失智症。過去，科學認為阿茲海默症起因於：🧠大腦中的2種蛋白質錯誤堆疊：
1⃣：蛋白質Aβ（Amyloid-β）
2⃣：Tau蛋白（Tau Protein）
最近，中研院基因體研究中心 #陳韻如研究團隊 證實，導致阿茲海默症病情惡化，還有另一個💢蛋白質幫凶：
3⃣：蛋白質TDP-43
👉本研究證實：大腦 #蛋白質TDP-43 錯誤表現後，會與 #Aβ 作用，產生更有毒的中間產物，造成阿茲海默症病情惡化！
👩🔬陳韻如表示，「我們發現TDP-43在阿茲海默症裡扮演多重的角色：一方面會直接與Aβ反應誘發Aβ寡聚體形成，造成 #神經突觸功能障礙，以及記憶受損；另一方面TDP-43也會增加 #腦部發炎反應，讓患者對於空間的記憶能力降低。」
🌎全球約5,000萬名失智症患者中，有將近六、七成都是阿茲海默症病人。發病後會 #記憶力下降、#喪失語言功能、#空間感退化 #常迷路，造成自己及親友的生活負擔。但目前還沒有有效的治療藥物。
📍本研究有助於掌握更多阿茲海默症的發病特徵及機制，未來，可望透過TDP-43，為神經退化疾病尋找🔍診斷及💊治療的新方法！
📍本研究起始於兩位博士後研究學者施耀翔與杜玲嫻博士，並由張婷宇碩士加入團隊協力完成。研究成果已於今（2020）年11月23日發表於《#自然通訊》（Nature Communications）。
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Curbing #TDP-43 May Ease the #Alzheimer’s Disease Progression
Neurodegenerative diseases are making more impacts socially and economically as human life expectancy gets higher and higher. The scientific world still doesn’t have many clues regarding these diseases. Dr. Yun-Ru (Ruby) Chen’s research has been circled around the protein TDP-43 and its role in several neuro-degenerative diseases, in a paper published in the journal Nature Communications, they have reported a new insight into how TDP-43 is affecting Alzheimer’s disease.
The team designed and made several antibodies, they will look into a solution in finding a best antibody that can do a preempt act to interact with TDP-43. If less inflammation can be managed, less memory loss of AD patients could be feasible. A synergistic effect to disrupt TDP-43 and Aβ interaction may also ameliorate AD.
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📍新聞稿：https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6721
📍Press Release: https://www.sinica.edu.tw/en/news/6721
📍論文全文：https://www.nature.com/articles/s41467-020-19786-7
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#中研院基因體研究中心
#陳韻如副研究員
#神經退化疾病
喪失語言功能 在 啟點文化 Youtube 的最佳解答
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以下為本段內容文稿：
不知道你有沒有曾經想過一個問題？就是不管在我們的生理、還是心理上，因為各種外力，或者是疾病的原因，讓我們喪失了某些功能。
然而，這些功能的喪失，究竟是因為我們真的失去了這些能力，還是我們的大腦「學會」了，我們沒有這個能力，這什麼意思呢？
你可能有見過一些因為中風，可能造成他的手，或者是腳不方便的這些朋友。在我們一般直覺上面，會覺得他就是因為中風，而造成神經跟肌肉的功能，沒有辦法發揮。
然而，事實上這樣的說法，從某個角度來說它是對的。但是如果從近年來，大腦跟神經的研究，告訴我們的很多證據；那這樣的一個觀念，其實是可以被懷疑的。
近年來，大腦神經的研究當中，有一個最具革命性的發現，就叫做「神經可塑性」。「神經可塑性」的研究裡面，有一個很重要的學者，叫愛德華．陶伯。
在他一系列的實驗當中發現喔，不管是動物還是人，在中風之後，不見得只能過著，那些很悲慘的失去功能的生活。事實上，在後面的復健，只要方法正確的話，他要恢復原本的功能，而恢復的程度很高，這是絕對有可能，而且絕對做得到的。
其實，有很多實驗的證據告訴我們，這些中風的患者，如果在他們想要使用，那個已經癱瘓的手臂的時候，他發現自己舉不起來，於是在大腦跟神經裡面，就會很自然的「學會」不再使用那一隻手。
然而一旦如此，大腦當中，掌管那隻手的運動神經迴路，就退化了。因此呢，陶伯的做法，就是先教中風的病人，重新使用已經癱瘓的手。
他做法是什麼呢？他會先限制住、可能是綁住病人，功能好的那一隻手，然後去訓練那隻病人「以為」已經癱瘓的手。當功能正常的手，被限制住的這些病人，他就被迫得使用，那個功能已經受到傷害的手。
結果，最後那隻功能受損的手，恢復狀況越來越好。甚至於他還發現，即使這個病人已經中風了好幾年，這個方法也仍然適用。
愛德華．陶伯他首創的這個方法，稱為「限制引發治療法」。在執行「限制引發治療法」的時候，他們同步去做很多大腦掃描。
這些大腦掃描顯示，當病人使用陶伯的方法，去挽回失去的功能的時候，那些受傷部位附近的神經元，就會開始接手，受傷或者死去細胞的工作。
用一般人比較容易聽得懂的話來說，就是雖然你可能中風，你可能局部大腦功能的區域，的確是壞死了，或者是受傷了，或者是受損了。可是別忘了，那個受損區域的旁邊，還是有很多「大腦神經元」。
於是，這些周邊的大腦神經元，就慢慢的「接替」或者是「取代」原本神經元的功能。那當然談到這裡，我必須要特別提醒一下，如果你自己或你身旁的家人，有中風或癱瘓…等等的狀態。你還是得詢問你的醫師，看看怎麼樣去做相對適合的復健跟治療方法。
然而，其實不只是在「中風患者」的身上；事實上，這樣的一個實驗方法，還曾經把它用在老鼠身上。研究者把會引發出「帕金森症狀」的藥物，注射到老鼠的身上。
讓老鼠的身上，可能是左半邊，或者是右半邊，造成癱瘓的狀態。在引發癱瘓的病症之後，實驗者就把老鼠正常功能的那一邊，的前肢或後肢，把牠們綁住。而這個老鼠，就被迫使用癱瘓的那一邊。
結果，經過七天之後，把正常的那一邊鬆綁，結果原本癱瘓的前肢，或者是後肢，牠的功能發揮，就跟沒有癱瘓前是一樣的，沒有任何動作上的困難。
也就是說喔，這老鼠功能受損的那一邊，被迫要不斷的去使用牠，反而在牠大腦跟神經系統當中，受損的那個部位，周邊的神經系統，就會取代原本受損部位的功能。
所以聽到這裡，你仔細想想，我們的神經是不是很有可塑性？那如果「神經可塑性」是我們人類，或任何動物身上的特性的話。那麼你回想一下，那些你覺得自己很害怕、那些你覺得自己做不到的事情。
究竟是你真的做不到，還是你「學會」了自己做不到這件事呢？或許限制住你的，並不是你功能不足的那個部分，反而是你功能運用得很好，的那個部分。
因為它功能運用的很好，所以你就依賴了它，以導致於功能不好的那個部分，一直沒有機會發展出來。
所以囉，不管是生理還是心理的狀態，其實我們都必須要先確認，並且告訴自己一個很重要的觀念，這個觀念就叫做「老狗學的會新把戲」。
生命的可能性，無所不在，而你就是那個「可能性」的源頭。希望今天的分享，能夠帶給你一些啓發與幫助，我是凱宇。
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