關於 四化口訣 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

最近在協助一個學生研究工作的養成，倒是遇到一個有趣的問題，就是龐雜的內容，在做分類時，是應該分的少些，還是分的多些。

舉個例子，一堆資訊要做分類，是要分成三大類這種數量少的，包含廣泛的；還是八大類，這種數量多，項下包含就會相對較少的。

若我在產業界與學校寫經濟學的論文時，被要求的會希望少。分類很少超過四類，大多都是三。主要的原因是可記憶性，與他人的溝通要易懂好記。以記憶的規律來說，三是個好記的量，而在分類上，以三類來分往往會分的更加直覺，再多，就需要稍為想一下，需要編個口訣幫助記憶了。

像是“產銷人發財”，這管理上的五大面向，口訣很好記、很生動，把“生產”、“銷售”、“人事”、“研發”與“財務”給編了進去。但要直接記上面五項，就不太好記了。

所以，在產業界工作時，能節縮項目，而將分類概念易懂淺顯是件重要的事，分類項目多，表面上看起來很專業、很認真，但不易記住，分類的直覺性相對差。

但在“研究單位”時，則傾向多項分類的概念，能分八類，就分八類，分到十二類，也行。這使我剛在台經院工作時，一開始很不適應。

所以，有個同事先進跟我說：“你要把研究報告寫成頁數厚到可以當枕頭的程度！”“你就是在寫一本枕頭！”

這話倒是點醒了我，因為在“研究單位”求量不求精。一般民眾的觀念，一份五百頁的報告，與一份十五頁的報告，當然五百頁的比較認真，有在做事。反正，都看不懂呀！

所以，寫起東西來分類愈多，感覺起來愈是豐富、有內容、有深度。

兩者的差異，說穿了也只是在“實用”與“感覺”上，分類項目少的重“實用”，而項目多的則重“感覺”。

但能力的養成上，我會建議習慣數量少的分類法，在大項分類下，再分小項，成為龐大的樹狀圖會是好的自我訓練修養。一方面，會使每個層級項目少，直覺理解度高，也會使整體的架構更加的穩固、完整。

例如那“產銷人發財”吧！仔細看看，“產銷發”這三件事，都是立基在商品或勞務上的行為，所以可以併成一大類下的三小類，就把“產銷人發財”，簡化成“人財貨”三大類。

如此，在分類的直覺性上較高，“人”身上有“錢”就能買“貨”，在有了“貨”這個索引後，要勾出“產”、“銷”、“發”也容易，貨得生“產”，生產後需要“銷”售，未來的貨需要再研“發”。

因為我的工作大部份時間都是向“不懂而想要懂的人”在說明、教學、訓練，所以“易懂好記”會是第一要務，儘可能的符合直覺與人腦記憶的限制，會令說的東西更容易被人群所接受。

有些感想，隨意說說，也倒沒有絕對的對與錯！

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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06:48 誠心建議玩家們不要吃第三隻龜! 有毒! 打鳥會大量降攻!

大家好，歡迎收看《電玩宅速配》，我是最近沉迷於《寶可夢大集結》，瘋到連玩一個月爬了快兩支大師號，平均勝率65%的耿鬼打野愛好者漢克。
《寶可夢大集結》自去年首度釋出相關情報後，相信各位應該也看過了不少在在嘲諷這款遊戲的言論，但在我實際下去體驗了一番之後，不知不覺也過一段時間；這段日子我幾乎就是天天玩，也不知道哪種魔性一直在吸引著我，讓我一場接著一場一直打。自己身邊一些本來沒有在玩MOBA遊戲的玩家，竟然也都破例跑來嘗試這款遊戲。

講這些可能有不少觀眾會疑問，說我今天是不是要業配這款遊戲，我先講!我們沒有收遊戲半毛錢!我甚至還課了一點錢到遊戲內買寶可夢。而未來9月這款作品將會登上手機平台，到時肯定會有更多玩家加入這款遊戲，今天主要就是想就我一個多月玩Switch版本，從新手爬到大師的經驗，希望可以帶各位深度解析認識一下這款作品，看完之後決定這次要不要加入這款遊戲。光說不練，現在就馬上帶大家進到這個《寶可夢大集結》的遊戲世界中吧。

-基礎玩法介紹-

為了迎合可能完全不知道這款作品怎麼玩的玩家，我這邊先快速帶大家了解一下遊戲的基本玩法，遊戲地圖分為三個區塊，分別為上路、中央區域、下路，基本上路會放兩隻寶可夢、下路兩隻，中央區域可視為「打野」，則需要一隻寶可夢。在《寶可夢大集結》的對戰過程中，你是不需要購買裝備的，
你的等級直接決定了你的機體、你的傷害。
與大部分以透過推掉敵人主堡，進而取勝為目標的MOBA遊戲不同的地方在於，
《寶可夢大集結》它是需要透過「灌籃」來取得分數，
只要成功擊殺對手或者是地圖上的中立寶可夢都可以獲得經驗與重要的「精靈球」，
而你必需在不受對方干擾的情況下，把這些蒐集到的「精靈球」灌入對手的籃框，
佔領對方據點來獲取隊伍分數。
所以就算你整場殺了30多個人，但卻沒有佔領任何一座籃框、
沒有灌入任何分數，這樣的話你還是無法贏得勝利。
玩家必須想辦法把對手殺掉再將球灌入籃框、或者是把人引開再將球偷偷灌入籃框，
「能否灌籃得分」才是這遊戲取得勝利的最終關鍵。
基本地圖的遊戲時間為固定10分鐘一場，
倒數最後兩分鐘灌籃成功的話，還會有兩倍的分數。
當時間一到就會自動結算雙方隊伍的總分，最終比較高分的隊伍獲勝。

-固定十分鐘一場-

這裡就可以先來講一個我認為的遊戲優點，就是時間管理相當容易。
沒錯!遊戲每場的時間，就是不多不少10分鐘一場!不會像各位有時候在打LOL或是其它競技遊戲一樣，打個十幾二十分鐘甚至四十分鐘還在僵持，
不知道多久會結束，女朋友來催你要出門了都還會忘記時間。
在《寶可夢大集結》裡的遊戲時間就是這麼固定，而且在單場競技的過程中，你是看不到你跟對手中途是獲得幾分的，一定要等到10分鐘一到的結算那瞬間，
才能真正知道成敗，那一瞬間的心情衝突感與緊張感，可以說是其它遊戲都體驗不到的。

-路線配置與主流打法講解-

講完了基本玩法，接下來進入比較深入一點的路線配置問題，
這裡是遊戲中的教學模式不會教的內容，大家一定要認真聽一下。
先講比較重要的中央區域「打野」的部分，這裡以現在的meta大多都會給比較需要發育的寶可夢擔當，舉個例像上個版本的耿鬼；這個版本相當流行的甲賀忍蛙，
這些都是到中後期發育起來，可以一波團直接carry全場的寶可夢。
因為中央區域「打野」可以說是經驗最肥沃、等級提升最快的一個位置，
第一次隊伍的正面交鋒，也就是遊戲時間剩8分50秒的出現在上下路線上中間的蜜蜂，「打野」位基本上都能率先吃完4攤野怪到達5級，會比上下路線上可能還在3級4級的寶可夢還佔優勢，此時就可高機率幫助隊伍進行GANK(突襲、偷襲)成功，甚至搶到蜜蜂。
而有時順利的話，遊戲時間來到剩7分鐘的第一波暴噬龜團戰，「打野」位的寶可夢更有可能達到9級，直接習得大招(集結技能)，很容易幫助隊伍取得團戰上的優勢。
這裡先來解析一下遊戲第一個攻略要點，
沒錯!就是剛剛講到的暴噬龜團戰，每當遊戲時間來到僅剩7分鐘時，地圖下方就會出現一隻中立地圖物件「暴噬龜」，這裡如果有玩其它MOBA遊戲的話，可以把它理解成LOL的小龍、或者是傳說對決的魔龍，《寶可夢大集結》中只要擊殺暴噬龜之後，全隊皆可獲得一定量的經驗值與30秒的護盾。對於整隊的經濟效益來說是極高的，現在爬到高端場幾乎每一隊都會在7分鐘的時候選擇集結來搶這隻暴噬龜，因為如果隊伍有吃到，基本上很容易就能滾動整隊的雪球。
所以我們又切回了配線的問題了，除了打野外，什麼樣的寶可夢適合上路、什麼樣的寶可夢適合下路呢!? 這裡我覺得就跟這個暴噬龜團戰有關了。上路的寶可夢我非常推薦機動性高的角色去擔任，因為這樣你就可以用最快的速度，在上路做完第一波發育之後馬上到下路支援團戰，我舉個比較特殊的案例，像是「怪力」這個角色，雖然遊戲推薦牠是走下路，但我實際在遊玩時，發現牠其實走上路也是個相當不錯的選擇，因為機動性非常高的原因，所以「怪力」可以很快得用技能「跑」到下路進行支援，進而也能快速幫到暴噬龜團戰。
不過這裡變數非常多，現在的遊戲打法多半都還在草創的階段，所以我這邊也不要說得這麼死，除了打野位會給比較偏發育的寶可夢之外，其餘其餘基本上下線路就只要配好一輸出一輔、一輸出一坦、甚至是雙平衡型的寶可夢陣容就可以了，但要注意的是，7分鐘時真的要盡量靠下打團戰，暴噬龜真的不能隨便給對手，不然你打到後面真的會後悔。

-如何反敗為勝-

相信聽到這邊大家應該也會有個遊戲中的疑問，如果劣勢方前期一直被碾壓、被GANK，什麼中立寶可夢都被對手吃掉，龜戰也一直打輸，這樣我是不是也都拿不到球、也不能灌分，
最後只能慢慢熬過10分鐘等輸嗎!?
這裡我誠心建議各位新進玩家，不到最後一刻真的不要輕言放棄，
剛剛我有講到，遊戲時間來到僅剩兩分鐘的時候，灌籃成功的得分，將會是兩倍的，如果這時候找到空檔自己多存一點球偷灌，很有可能也會因此逆轉最終結果。
而在最後兩分鐘一到，地圖中央還會出現一隻價值連城的「閃電鳥」，吃到之後還能直接讓對手家的籃框壞掉一段時間，變成就算有人防守，依然也能 0 CD直接灌爆對面的場面，
我就有過前期超級大優勢，全隊中期吃了三隻暴噬龜，最後卻因隊友腦開閃電鳥被對手偷掉，進而被秒灌500分逆轉吞敗的慘痛經驗，
所以!大家一定要記住這個口訣「優勢守好鳥、劣勢需要鳥」；
如果各位是前期優勢方的話，最後兩分鐘就是盡量選擇守自家的框跟閃電鳥，而不要隨便選擇主動開鳥，不然如果被偷的話，真的得不償失。
而如果是前期劣勢方的部份，則就是要想辦法偷灌，或者是找機會偷偷吃下中間的閃電鳥，這樣才能大大提升一波逆轉的機會。

-寶可夢角色特色與結論-

再來講講寶可夢的部分，不得不提《寶可夢大集結》的一大優勢，在於它本身就是《寶可夢》這個家喻戶曉的IP，所使用的角色全都是大家耳熟能詳的寶可夢，
在戰鬥中，每隻寶可夢初期都會有兩個基本技能可以使用，之後兩招可以透過分支升級與進化，最終玩家們必須從四個分支技能中選擇兩個戰鬥到最後，
中期還可獲得的大絕招(集結技能)，
至於這些技能要怎麼搭配，如果各位有興趣，我再另外做一支影片分享給大家。
以上講了這麼多，今天影片的重點我要來講一些可能大家比較好奇的問題，就是沒玩過MOBA遊戲的玩家適合加入這款作品嗎!?
我告訴各位，絕對適合!自己不少身邊的朋友原本都沒有在玩MOBA遊戲的，但卻因為寶可夢進而加入了這款作品，最後也都上癮甚至爬到精英專家排位的都有，
因為這遊戲的操作門檻並其實並不高，但其中卻也蘊含的很多心理博弈的成份，我個人認為是相當適合你推薦給身邊沒玩過MOBA遊戲的朋友。
不過題外話，記得可以先分享這支影片給他看，至少讓他大概知道遊戲怎麼玩，遊戲怎麼營運取勝，這樣你才不會跟他玩到腦中風(笑)。
以上就是今天的影片，如果你還想看更多《寶可夢大集結》更深入的攻略，或者是角色陣容、開場配戴裝備等等的細部教學的話，歡迎在影片下方幫我們點個讚，
我會根據這支影片的流量來決定要不要做下一支影片，如果很多人支持的話，我就會繼續做下去，告訴大家一些更深度的技巧，那麼今天的影片就到這邊，
我們就期待下部影片再見囉，掰掰。



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疫苗來了航空雙雄卻重挫？三星傳延後關閉LCD產線，面板三雄能力抗利空？IC載板就看投信表演！鐵礦石拖累鋼鐵回檔該怎辦？貨櫃航運風浪加大！2021/06/08【老王不只三分鐘】

07:13 美股四大指數守住三陽開泰的多方型態，果然又往上反彈了，那斯達克昨天也封閉缺口，董哥跟大家的賭注看來又要贏了！
11:26 港股真穿頭後，就一路回跌，感覺它就是單純為了完成你的賭注而已？
13:59 上証跟A50指數都跌破十日均線了，接下來就是要看月均線的支撐吧？

17:55 回到台股，昨天上沖下洗前後震盪三百多點，這幾天台股不是很好玩耶～
22:41 疫苗越送越多了，看起來很有機會慢慢降低疫情，航空股怎麼看？先解析一下高端疫苗嗎？
30:04 三星傳出要延後關閉LCD產線到2022年，這是面板的利空嗎？

38:10 鋼鐵族群因為大連鐵礦石的回檔，昨天都回檔很重，這族群接下來怎麼觀察？
46:00 宅經濟延燒的造紙族群昨天再度大漲，接下來該怎麼看？

58:36 董哥很久沒講除了面板之外的電子股了，最近IC載板蠻強勢的，可以幫大家分析一下嗎？
01:10:11 貨櫃航運一直告訴我們短線觀察五日均線，波段觀察十日均線，這口訣還是一樣嗎？

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※王倚隆（老王）為浦惠證券投顧分析師，本影片僅為心得分享且不收費，本資料僅提供參考，投資時應審慎評估！不對非特定人推薦買賣任何指數或股票買賣點位，投資請務必獨立思考操作，任何損失概與本頻道、本公司、本人無責。※