#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類:
2018 ESC/ACC/AHA
Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269
第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,而且下列五項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。
註:URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。
第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,且出現心肌氧供需失衡事實,這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關,而且下列四項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(註:心肌氧供需失衡的原因如下:已成型的冠狀動脈硬化瘢塊,冠狀動脈硬痙攣,冠狀動脈栓塞,冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫,持續性心搏過速之心律不整,嚴重高血壓+/-左心室肥大,嚴重心搏過慢之心律不整,呼吸衰竭,嚴重貧血,低血壓/休克。)
第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀,合併心電圖出現新的缺氧變化,或心室纖維顫動,但在尚未抽血檢驗心肌生化標記,或心肌生化標記還未上升之前,就已發生死亡,經由驗屍得知心肌梗塞。
第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI):與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於5倍的URL之99百分位值;如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升超過原先的20%。此外,還包括以下四項之一:
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症,例如冠狀動脈剝離,心肌表面主要血管阻塞,或分支血管阻塞/血栓,側支循衛受阻,或遠端發生栓塞。
第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI):與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件,以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成:
急性:0-24小時
亞急性:超過24小時,少於30天。
晚期:30天至一年
很晚期:超過一年
第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI):PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架,或氣球擴張術後,於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞,而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性,或擴散性的再狹窄,或者是複雜病灶,合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。
第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI):與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升必須超過原先的20%。無論如何,術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外,還包括以下三項之一:
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓;
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常。
重要訊息:
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於,區分心肌梗塞與心肌受傷之差別,並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估,3-6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關,尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義:心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值,因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷,而且下列四項要件中,至少合乎一項:臨床心肌缺氧症狀,心電圖改變,Q波初現,影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關;第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死,事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。
7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術,如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓/栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件,就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高,在以下臨床狀況下,並無特定歸類:急性心衰竭,腎疾病,急重症,或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧,及急性血栓,而給予第1或第2型急性心肌梗塞,或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時,不能歸類為第2型急性心肌梗塞,除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞,應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞
註:
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)
References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q
#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain
心房纖維顫動心電圖 在 消防員戰術肌力與體能訓練週記 Facebook 的最讚貼文
一萬公尺之後?
今天來跟大家聊聊一萬公尺跑步的議題。
先說結論,一萬公尺長跑,不適合成為消防人員測驗、訓練的指標,更不會是如同現今般當黃金指標看待。
能這樣說總是有原因的,讓小編理性分析一下。
首先,消防人員的工作環境,是隨機出現強度的。隨機出現強度的運動,不會有長期穩定的活動發生,不適合訓練長期穩定強度的體能,應該訓練時而衝刺、時而慢跑、時而快走的間歇性節奏跑。(相關內容取自Michael Boyle功能性訓練聖經)
第二,長時間的耐力訓練,會破壞一個人的爆發力、速度、肌力。也就是說,身體會習慣慢的動作,訓練慢,速度就慢。如果要讓運動員速度變慢,那就要求他在訓練時動作放慢,這是非常容易辦到的。經常訓練長距離耐力跑,身體會看似狀態很好,但運動表現卻下降。(許多職業運動員相關實際案例,也可以參考Michael Boyle 的書內容)
第三,長距離耐力跑步在歐美運動傷害來診數,統計僅次於美式足球與籃球。Michael Boyle 書內也有提供一個統計數據是60%的受傷機率。長距離耐力跑對於心血管而言更不是一件好事,曾有科學家將剛跑完長距離跑步的運動員抽血檢查,發現心肌酵素Tronponin-I及CK-MB都提高到可下診心肌梗塞的等級。太久的高體溫、高代謝廢棄物、高心輸出量。這種危險的狀態並不是越久越好、越常達到越能適應,並不是!也曾有研究發現,越常長跑的人,老年之後心臟鈣化、罹患心房纖維顫動(A-fib)的比例越高。
第四,太多訓練不相容性。如果在救助隊訓練時,為了準備測驗一萬公尺,在每日訓練當中加入跑步訓練,等於直接毀滅他的爆發力以及後面的訓練。NSCA教科書肌力與體能訓練(essential strength and conditioning training)中關於身體適應章節,就有提到很多科學家實驗的訓練不相容性結果。相關內容請自行翻閱,小編不多做介紹。
第五,太多替代方案,增強戰術體能的有氧系統,訓練有阻力的體能才是根本之道,有氧體能是低強度體能,低強度體能可以在肌力訓練當中訓練到,Mark Rippetoe說過能夠扛重量的人,跑起來都不會太差。只跑的人,通常扛的表現差強人意。
第六、長距離耐力跑是專項運動,如足球、桌球、棒球等運動,不能用專項運動來訓練運動員。運動員的有氧體能,5分鐘一組,休息5分鐘,3組就足以應付大部分的狀況。因為有氧系統掌管的是恢復,這樣的有氧能力,就足夠在隨機出現的低強度當中恢復體能了。重點在隨機出現的高強度不被打倒。
第七、高強度體能能訓練到低強度體能,但低強度體能無法訓練到高強度體能。體能系統就是身體兌換能量貨幣ATP的生理活動。兌換ATP最快的方式就是直接使用細胞內的ATP,第二快就是無氧燃燒的醣解效應,最慢的是有氧。在高強度運動中,ATP及醣類被快速消耗,有氧來不及參與,但是在組間休息時,能量守恆,有氧會不停兌換ATP來補足缺口,並不會因為身體停止活動而停止燃燒。可以實驗一下,衝刺完百米之後,看看是跑的時候喘還是休息的時候喘。有氧系統不會分辨自己在慢跑還是休息,它仍然在作動。
小編其實還能在打幾個原因出來,但小編認為這些理由已經足夠充分的說出不需要一萬公尺的測驗理由。
不是能夠跑很遠,就能夠強化心智。要強化心智,可以做做看ATP-CP系統訓練,衝刺10秒休息2分鐘,20組。這可不是一般的累。
不是能夠跑很遠,就能有長距離搜救、長時間救災耐力。肌力好的人一樣能辦到,他還能辦到其他長跑型無法辦到的事。而且他的動作經濟性更好,更能節能。
是不是用同樣標準看待3000公尺跑步呢?小編是用同樣標準看待的,3000公尺也是有類似相同的問題,體能有個特性,就是持續時間越短,強度越高,NSCA用1.5英里(2400公尺)跑步測驗有氧,就能測出有氧能力了,小編不認為把距離加到3000公尺有任何意義。僅僅增加測驗風險,勿忘多少人在3000公尺測驗丟了性命,這些人往往被用「本身有病」當作原因。這是我們不樂見的。因為這些病,也可能是被誘發的!除了在入學或特考入訓前增加運動心電圖等體檢外,訓練時應該減少身體進入危險狀態及誘發疾病的因子,很多疾病是因為經常讓身體進入危險狀態造成的。慎之!
By 小編玉米。
心房纖維顫動心電圖 在 台灣光鹽生物科技學苑 Facebook 的精選貼文
<醫療訊息>冷凍氣球消融與3D立體定位電燒 心房顫動治療新方式
#導管治療 #冷凍氣球消融 #3D立體定位電燒 #心房顫動 #抗心律不整藥物 #副作用
成大醫院心臟血管內科陳儒逸醫師指出,心房顫動傳統上以藥物治療為主,但抗心律不整藥物可能有副作用,甚至可能影響甲狀腺、肝功能,或造成肺部纖維化,最近幾年因導管治療的技術愈益成熟,使用冷凍氣球消融,或者3D立體定位電燒,已經成為目前世界的治療主流。
陳儒逸醫師舉案例說明指出,說有高血壓病史的51歲男性,常因喝酒引發心悸及胸悶,經心電圖檢查證實為陣發性心房顫動,雖經適當藥物治療仍會發作,經成大醫院施行冷凍氣球消融術治療後,目前症狀已緩解。
陳儒逸醫師指出,使用冷凍氣球消融或3D立體定位電燒,在執行面上略有不同,但原理都在消除肺靜脈中不正常的電氣反應。這兩種方式皆從鼠蹊部以微創方式進行。3D立體定位電燒須要麻醉,耗時較長但花費較少;冷凍氣球消融不需麻醉,耗時較短但花費較高。一般術後1-3天即可返家,不須長時間復健與休養。
成大醫院近年開始致力於心房顫動的介入治療,心臟血管內科心律不整團隊陸續引進心臟3D立體定位儀器及冷凍消融儀,是南台灣領先可以提供冷凍氣球消融治療的醫學中心。
醫療團隊成員李柏增醫師表示,目前治療案例的成功率超過9成,病人經過冷凍氣球消融或電燒治療後,有機會可以停掉抗心律不整藥物,或減低劑量,改善生活品質。
陳儒逸醫師指出,因受限於健保無法完全給付,須自付部份費用,加上擔心手術風險,國內心房顫動病人接受冷凍氣球消融或電燒的比例仍然偏低,尤其在雲嘉南地區。再看,因能執行介入治療的醫院極少,甚至會被轉介到北部做治療,對家屬術後照顧與回診相當不便,如今成大醫院近幾年在心律不整及心房顫動方面,積極投注人力與資本,已成為南部心律不整及心房顫動介入治療之重鎮,更能嘉惠南部病人。
資料來源:https://health.ettoday.net/news/1013331
心房纖維顫動心電圖 在 108-1 醫師一階寒考申覆團| 醫學一57題| Facebook 的推薦與評價
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原影片網址:https://www.youtube.com/watch?v=0FufW_MZMa4原作者頻道:https://www.youtube.com/user/khanacademymedicine翻譯by GaheI do not own ... ... <看更多>