青年宜居、老者安心、家長放心
明年度的高雄市的總預算籌編,將有三項特色:
一是嚴守財政紀律,嚴格管控債務,開源節流;二是兼顧市政建設需求,讓高雄動起來;第三,是在青年宜居和老者安心的預算也大幅增加。
盼藉由整個預算結構的調整,以及促產基金7.5億的加碼、爭取的中央計畫型補助,挹注重要的經濟建設計畫。
包括青年的 #社會住宅、#公托數量增加、以及 #社區長照機構 的佈點,都希望持續達到原來設定的計畫目標,照顧好各年齡層的市民朋友。
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另外,明天起至10/8,高雄市將開始 #校園BNT疫苗接種,共有179間校園、56個醫療院所的醫護同仁到校園為同學們服務。
高雄長庚醫院副院長林孟志教授,也和大家提醒學生接種疫苗需注意的事項:
疫苗接種前一天不要熬夜,當天應穿著短袖寬鬆衣物,接種前,確認身體有無不適。
為了預防暈針,同學應以坐姿方式,並避免在空腹及脫水狀況下接種,期間可藉由聽音樂或適度聊天來舒緩緊張情緒。
大家常聽到疫苗注射後的「心肌炎」或「心包膜炎」。發生機率極低,因此施打疫苗,顯然利大於弊。
心臟跳動是維持生命最重要的發電機馬達,若心臟肌肉發炎可能是疫苗反應引起,會讓輸出量減少,心包膜炎是包圍在心臟外圍的纖維組織發炎,和心肌炎一樣心搏出量減少。
大概會發生呼吸困難、心悸、運動耐受性會越來越差、胸口疼痛等等症狀,如果在做適當休息調整之後,還沒有改善,一定要立即就醫。
高雄市也規劃好相關的醫療院所,與高雄長庚醫院、義大醫院、高雄榮民總醫院、市立聯合醫院及高雄醫學大學附設中和紀念醫院等醫學中心合作,必要時可進行醫療處置,請各位家長放心。
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過1,830的網紅威力 Willis,也在其Youtube影片中提到,#代謝壓力 目前研究顯示大重量訓練與輕重量訓練能獲得相近的肌肉增長效果, 輕重量搭配血流阻斷也能獲得差不多的增肌成效, 也因為這些研究, 所以人們通常會認為代謝壓力對增肌是有效的, 但當鍛鍊接近疲勞時、代謝壓力會跟著上升, 肌肉收縮速率下降也會導致機械張力上升, 所以實際上到底是不是單純因為代謝壓...
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什麼是粒線體?
細胞是人類生命的最基本單位,細胞裡還有粒線體,他們通常被稱為「細胞發電廠」。
粒線體通過結合我們吃的食物和呼吸的空氣來工作,轉化成細胞運作需要的能量,能夠為身體提供能源,維持生命活動的需要。
人體內每分每秒發生的反應都需要能量支撐,如果細胞得不到他們所需的能量,他們就沒有辦法完成指定的任務。
為什麼補充輔酶Q10?
輔酶Q10存在於幾乎所有細胞內的物質,它正是在粒線體內幫助細胞產生能量:大家應該在很多護心類保健品中都聽說過輔酶Q10,輔酶Q10參與我們身體的所有細胞產生能量的過程,能量需要越多的器官(心臟,血管,大腦,肌肉,肝臟,胰臟等等),輔酶Q10數量越多。
當我們年輕健康的時候,粒線體 100%的工作,但隨著年齡的增長,我們的粒線體功能開始下降。這個原因就是線粒體中的輔酶Q10隨年齡增長而下降,19-21歲達到巔峰值,21歲後開始下降,到80歲的時候,輔酶Q10的含量只有年輕時候的35%。這導致了隨著年齡的增長,細胞的代謝變慢,細胞再生減緩,加快衰老。
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#代謝壓力
目前研究顯示大重量訓練與輕重量訓練能獲得相近的肌肉增長效果,
輕重量搭配血流阻斷也能獲得差不多的增肌成效,
也因為這些研究,
所以人們通常會認為代謝壓力對增肌是有效的,
但當鍛鍊接近疲勞時、代謝壓力會跟著上升,
肌肉收縮速率下降也會導致機械張力上升,
所以實際上到底是不是單純因為代謝壓力造成增肌的成效,
是很難判定的。
也因此目前科學家有嘗試用血流阻斷的方法,
在肌肉不收縮的情況下進行實驗,
但暫時還沒有找到單純跟代謝壓力有關的證據。
在實務上代謝壓力也都是來自於機械張力反覆刺激至疲勞時產生,
所以代謝壓力應該是要考量的重點。
#肌肉損傷
在肌肥大訓練中,
絕大多數人會強調離心控制和肌肉拉長的重要性,
因為在肌肉拉長時和離心收縮階段較容易產生肌肉損傷,
也因為過去舊有的認知是肌肉產生微小的損傷再修復後就有肌肥大的成效。
但在實務上也是由於離心、向心必須交互完成,
所以真的能造成的差異也是非常少的。
但近期有些研究指出,
離心收縮有助於延長肌纖維的長度,
向心收縮有助於增加肌纖維的橫斷面積,
但兩者對整體肌肥大的影響是相近的。
延長肌肉對於肌肥大的成效目前並無明確的研究結果,
雖說之前有提到被動拉長肌肉能創造肌肥大成效,
但造成的原因並無法確定是由感知張力的機制所造成還是損傷機制造成的。
科學家為了想知道肌肉損傷到底能不能造成肌肥大,
還特別設計了用一些其他的機械性張力刺激(外力按壓)來做研究,
因為外力按壓可以對肌肉造成的損傷與訓練後的情況類似,
外力按壓甚至會導致肌纖維分裂,
且外力按壓後的修復模式也與訓練後的修復模式類似。
如果外力按壓後的肌肉損傷能創造肌肥大,
那會是肌肉損傷確實能帶來肌肥大成效的有力證據,
但目前的研究並沒有辦法證實其中的關連性,
反而還發現肌肉損傷會導致肌肉纖維數量的損失。
更有研究指出,
過度的肌肉損傷會造成肌肉量流失。
所以就現有的證據看起來,
我們其實不應該假設肌肉損傷能創造肌肥大成效。
#結論
雖然目前市場上絕大多數的肌肥大資訊都會提到機械張力、代謝壓力和肌肉損傷這三大機制,
但如果從研究的觀點出發,
我們應該要把三大機制轉換為:
1. 首要機制(也就是機械張力)
2. 細胞訊息傳遞的狀態(mTOR, AMPK...)
3. MPS合成速率的改變
最重要的機制也就是機械張力可以產生肌肉增長,
張力會在肌纖維中被產生和偵測到。
張力的產生關係到肌動蛋白、肌凝蛋白間橫橋的數量,
在慢的纖維收縮速率時較高,
要降低纖維收縮的速率可以透過大重量或疲勞來達成。
反之,
代謝壓力和肌肉損傷的效益目前真的不清楚,
主要的原因這兩者的機制很難與機械張力造成的影響區分出來。
代謝壓力應該要被描述為機械張力提昇時的疲勞狀態,
發生在離心階段和肌肉延展時的肌肉損傷應該要被描述為機械張力的提升或對伸展的感知。
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