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《以上文章內容僅供參考,文章中所提到的任何資料會因人而異》
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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#先了解問題
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再解決問題
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橡膠底部在使用過程中防止滑動
便秘是指因糞便會太硬或是太乾而排便不順或難以排出的狀況。一般而言,正常排便的頻率約在每日三次到每週三次之間,便秘的併發症包含痔瘡、肛裂、糞便阻塞。不同患者對便秘的描述也不同。最常見的是排便費力(52%)、糞便硬結(44%)、排便不盡感(34%)、排便頻率減少(33%)。歐洲的發病率是17.1%,大洋洲則為15.3%。
便秘通常有許多成因,常見原因包含內有糞便的結腸運動得很慢、患有腸躁症或骨腔疾病等,相關的潛在性疾病包含甲狀腺功能減退症、腹瀉、帕金森氏症、結腸癌、憩室炎、炎症性腸病等,導致便秘的藥物治療包含服用鴉片類藥物、部分抗胃酸藥、鈣通道阻滯劑以及抗膽鹼劑 ,大約90%服用鴉片藥物的患者會發生便秘。當便秘患者發生下述情況時將需要進一步的觀察,如便秘體重減輕、貧血、糞便帶血,家族病史中有人擁有炎症性腸病或結腸癌者,或初發時患者年事已高等。
便秘的治療方式依其潛在性成因和患病時間長度有所不同,可能有幫助的措施包含:飲用足夠的液體、攝取多一點纖維及增進運動等。如果上述方法都無效,建議服用膨脹型瀉劑的瀉藥、滲透劑、軟便劑或潤滑劑;刺激型瀉藥僅建議給上述方式都無效的患者,其他療法包含生物回饋或接受手術。
通常便秘的發生率約在 2-30%,生活於安養院的老人則提高到50-70%;在美國,平均一年投入2.5億美元在便秘治療上。
#错误认识
关于#宿便 ,最耸人听闻的说法就是正常人体含有3-6KG宿便,肥胖便秘者体内有7-11KG宿便,这个说法很是有问题。首先不说人体每天能吃进去的东西,就算全都不吸收,也不大可能有6KG之多。更要命的是,6KG的宿便是好大一坨,堆在肠子里,会导致肠壁的压力感受器向大脑报告需要排便,产生便意。除非你憋着,否则这些宿便也就基本都排出去了。便秘的患者,因为粪便在结肠停留的时间较长,粪便的水分更少,直观感觉上粪便的量相对较少。另外,因为粪便干硬,排便的时候费时费力,身心俱疲而已,并不大可能积存更多的粪便。
错误认识一
宿便会压迫小肠绒毛的活力和弹性。 这简直是在开玩笑,要知道,食物在运行到结肠被吸收水分之前,都是粥样的物质,和小肠绒毛充分接触,吸收养分。这条微博的作者大概天真地认为食物经过胃,在小肠里就都是粪便样的物质,所以会压迫小肠绒毛。
错误认识二
粪便发酵、胀气导致酸毒症。 这样的说法就更搞笑了,如果说酸性物质进入血液就算酸毒症,那么随着食物进入肠腔的胃酸早就害死人了。事实上小肠中的肠液是碱性的,即使食物发酵产酸,也会被肠液迅速中和,根本不可能堆积酸性物质,更不可能进入血液搞出所谓的酸毒症。
错误认识三
宿便会改变腹部和脊柱形状,会让身材变形。 这是在为身材不满意找理由吗?粪便并非如铁一样坚硬,而是柔软的食物残渣集合体。即使粪便碰到了脊柱,也会被脊柱给弄变形了,怎么可能压迫脊柱!反过来想,如果脊柱连粪便这样的柔软物质都能使之变形,那睡在席梦思上的人一晚上都要变成罗锅了。腹部肥胖是粪便堆积在腹部所致,更是无稽之谈。真正能在腹部看到胃肠被撑起来的形状,那叫做胃肠型,是一种疾病的表现。而中年男性腹围增大,主要是脂肪堆积在腹部所致,和宿便一点关系都没有。
宣传宿便危害的人往往危言耸听,臆想出许多毫无根据的说法,而对可能的真实的危害却视而不见。
粪便积存在肠道里过久确实会产生一些问题。积存在肠道的粪便会随着水分被不断吸收而变得愈发干硬,产生便秘,导致排便费力,这在患有心血管疾病的患者身上是非常危险的,因为突然增加的腹压和交感神经兴奋可能会导致阿斯综合征,即心源性晕厥。而排便不畅,同时也有可能造成肛门处的静脉发生曲张,导致痔疮的发生。对于已经发生痔疮的患者,干硬的粪便还有可能划破痔疮上曲张的静脉,导致出血。
大便堆積形成肚腩?
多得廣告,我們對所謂的「宿便」有了不少認知:它會產生毒素,令皮膚變差,精神不振,也會堆成一個小肚腩。要有模特兒般的扁平小腹,就得高效地排走便便。但原來,宿便並非肚腩的元兇!
香港中文大學醫學院内科及藥物治療學系教授暨消化疾病研究所何善衡腸胃健康中心主任胡志遠教授就指出,大便的堆積,並不是肚子脹的主因。反而是大便堆積發酵,產生氣體,引起氣脹。另外,有便秘的人不少都有腸敏感的情況,這些人腸道肌肉的收縮力會減弱,鬆弛形成肚腩,即使排清糞便,肚腩亦不會消失。
「宿便」會產生毒素影響皮膚?
糞便是髒東西,理所當然排之而後快,排不走,產生毒素影響健康似乎是很合理的認知。
一直以來,中醫都認為糞便是糟粕,屬「#邪氣 」,不宜停留在體內。不過,西醫則是近年才開始研究「毒素」這問題。胡教授指,腸道的細菌構成會因未消化完成的食物而產生變化,產生出如甲烷及胺基酸等化學物質,而此等物質的成分因人而異,但未有醫學證據顯示,這會對人體的生理功能造成影響。胡教授認為這並不可稱之為毒素。再者,人體中的毒素該會經肝臟排走,所以因便秘而產生毒素的說法並不成立。
「頂多只是覺得不舒服吧。」聽了教授的解說,那女人們一直以來「#便便暢通皮膚靚 」的迷思可要瓦解了。
OL熱飲紅豆水 中醫確認:便便通去水腫 可間接減肥
天天有大便才算正常?
即使未有醫學證據證明,宿便會產生影響身體的毒素,但相信不少人都認同,便便不暢會使人感到渾身不舒服。但究竟怎樣才算便秘,而必須想辦法改善呢?
當大多數人認為天天有大便才算正常,卻原來大部分人一星期只有4次排便。胡教授解釋,是否便秘主要看糞便是否太硬難以排出,也要看排便的次數,根據「羅馬IV」最新標準,每星期少於3次,才算便秘。要是便秘情況持續超過一個月,便必須找醫生處理啦!
如果只是偶發性的情況,教授認同,市面上的某些「#整腸 」產品,會有一定調理作用,但選的時候要小心,因為刺激成分會對消化功能造成破壞,結果是得不償失。
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