關於 p臨床意義 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

💥 20 個 ＃常見的統計錯誤，你犯過，或是犯了卻不知道嗎？⠀
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MedCalc 的作者 Frank，在 Facebook 分享了一篇跟統計相關的文章，叫做「生物醫學研究文章中，連你都可以發現的 20 個統計錯誤」，很有意思。（連結請見原始貼文）
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我（蔡依橙）認真看完後，覺得蠻不錯的，於是把這 20 個統計錯誤的標題翻成中文，協助大家節省時間，如果剛好有興趣的，可再針對該部分去閱讀原文。接著，分享一些我看完之後的想法。
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1. 數值報告時，提供了不必要的精確。例如 60 公斤體重，硬要寫成 60.18 公斤。
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2. 將連續變項分組，變成次序變項，但沒有說明為什麼這樣分。像是 CRP 不以數值去統計，而分成低、中、高三組，卻沒說明為什麼這樣分。
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3. 配對資料，只報告各組平均，卻沒報告其改變。也就是只報告治療前血壓、治療後血壓，卻沒報告有多少人上升、多少人下降、平均下降多少。
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4. 描述性統計的誤用，尤其該用 median (interquartile range) 的，硬是用成 mean +- SD。
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5. 使用 standard error of the mean (SEM) 描述量測的精確度，而非 95% CI。
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6. 只報告 p 值，卻沒提到差值以及臨床意義。
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7. 誤用統計方式。尤其常見的是混淆有母數跟無母數統計方法。
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8. 使用線性迴歸，卻沒有先確定資料之間是真的有線性關係。
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9. 沒有使用全部的資料，然後又沒把去掉的資料「為什麼被去掉」說清楚。
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10. 多組比較的 p 值校正問題。
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11. 在隨機分組研究時，過於詳盡地比較了兩組受試者的基本資料，像是性別比例、年齡、體重、血壓等等，而且資料好得太奇怪。
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12. 報告檢驗數值時，沒有定義 normal 與 abnormal。
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13. 計算 sensitivity 與 specificity 時，沒有說明一些介在灰色地帶的檢查結果，如何呈現與去除。
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14. 使用圖片與表格，只是為了儲存數據，而非以協助讀者理解為出發點。
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15. 畫出來的數據圖，視覺主觀上給人的印象，竟然跟數據本身不同。
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16. 在報告數據與解讀時，搞不清楚 units of observation 是什麼，例如心臟病的觀察研究，在 1000 個患者中有 18 位心臟病發，那 units of observation 就是 18。但如果這個研究是以診斷正確率為主，那 sample size 就是 1000。
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17. 把不顯著的統計，或 low power，解讀成 negative，而非 inconclusive。
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18. 分不清楚解釋性研究與實務性研究，前者為 explanatory / efficacy / laboratory，後者為 pragmatic / effectiveness / real world。嘗試兩種混著做，結果兩邊都做不好。
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19. 沒有用臨床能理解的方式來報告最終結果。
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20. 把統計的顯著性，當成臨床的重要性。例如：癌症用新藥治療，統計上很顯著的好，但追蹤了五年，患者只延長了七天的壽命。這就是統計有顯著，但臨床意義不大的例子。
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🗨 我（蔡依橙）的一些想法
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由統計專業人的角度，來看生物醫學發表，是很有警惕意義的，能讓準備發表的朋友，仔細看看自己是不是也犯了相關的錯誤。
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但另一個角度看，作者也提到，這些錯誤在幾乎一半的生物醫學論文上反覆出現！這就代表，其實生物醫學論文要刊登，並不代表我們什麼錯都不能犯，相反地，這 20 個錯誤裡頭，有些就算犯了，也還是能被刊登。
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以我們自己發表，以及過去協助同學的經驗來說，我會認為 2、7、10、14、15，是初學者也 ＃必須理解並避開的，其他的則是發表起步了之後，陸陸續續去注意，在往更高分期刊挑戰時，逐漸進步就行。
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實務上，3 分以下的醫學期刊，幾乎沒有專門的統計查核，你只要能通過「一般同行」的統計知識審查就行。也就是說，我是一個放射科醫師，剛開始起步，投稿到放射科 3 分以下期刊，文章中的統計，只要「＃一般有在做研究的放射科醫師」覺得可以就行，不見得要到「統計專家看過並挑不出毛病」。
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對於初學者如何起步，實務的協助，新思惟規劃了各種類型的研究課程，歡迎有興趣的朋友可以參考。目前正在開放報名中的，有以下三場工作坊，歡迎您瞭解各課程的課綱後，評估挑選最符合您需求的內容，前來上課，讓我們協助您成功起步。
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🟠 2021 / 11 / 7（日）統合分析工作坊
無經費、資源少也能發表，不用 IRB 且免收案的好選擇。
https://meta-analysis.innovarad.tw/event/
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🔵 2021 / 10 / 17（日）臨床研究與發表工作坊
全新改款！跟著國際學者走，讓你寫作投稿都上手。
https://clip2014.innovarad.tw/event/
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🟢 2021 / 10 / 16（六）個案報告、技術發表與文獻回顧工作坊
把臨床上的各種想法，在 PubMed 化作專業生涯上的里程碑。
https://casereport.innovarad.tw/event/
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不只是說說而已，我們會舉實例，說明其意義、如何避開，在互動實作過程，實際由各位在自己的電腦上操作，從數據到軟體，從統計到繪圖，一次搞定，並避開常見錯誤，是真正以 ＃初學者起步 為核心的規劃。
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二十個常見的統計錯誤，與實務寫作時的考量。
🔗 原始貼文 │ https://bit.ly/2WESphu

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3. 配對資料，只報告各組平均，卻沒報告其改變。也就是只報告治療前血壓、治療後血壓，卻沒報告有多少人上升、多少人下降、平均下降多少。
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4. 描述性統計的誤用，尤其該用 median (interquartile range) 的，硬是用成 mean +- SD。
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5. 使用 standard error of the mean (SEM) 描述量測的精確度，而非 95% CI。
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6. 只報告 p 值，卻沒提到差值以及臨床意義。
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7. 誤用統計方式。尤其常見的是混淆有母數跟無母數統計方法。
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8. 使用線性迴歸，卻沒有先確定資料之間是真的有線性關係。
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9. 沒有使用全部的資料，然後又沒把去掉的資料「為什麼被去掉」說清楚。
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#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)

#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義

心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。

葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。

與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。

#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病

肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。

糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。

在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。

從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。

HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。

當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。

心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。

衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。

與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。

這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。

#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。

#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能

心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。

在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。

深入閱讀～～
https://reurl.cc/E204x1

資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#

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以下為本段內容文稿：

在我們一般的直覺認為，那些會「上癮」的人，不管是藥物、酒精，還是煙癮，或者是上網成癮的人；多數應該都是「意志力不堅定」的。

因為他們的意志力「不堅定」，所以才會有「上癮」的問題。然而今天我要跟你分享的一個很有趣的研究，會顛覆你這樣的想法。

這個研究是「蘇格蘭斯特林大學」的研究者～達利，他跟他的同事，在荷蘭進行過一項抽煙的研究。結果呢，這個研究顛覆了我們前面說的想法。

他反過來支持了一個論點，這個論點就是「要能夠讓一個人『維持成癮』的狀態，需要有堅強的意志力。」你一定很好奇喔，他是怎麼做的？

達利的研究團隊就發現，2004年在荷蘭開始實施「工作場所禁煙令」。在剛開始的時候，確實降低了抽煙的活動。

但重要的是喔，結果某些人受到了「禁煙令」的影響，而「禁煙令」主要影響的，是那些他們在做問卷調查上面的自我評量，認為是「缺乏自律的人」。

而且呢，這些人呢在「禁煙令」經過幾年之後，又開始抽煙。對於那些自我評量為「高度自律的人」，沒有明顯的影響；他原本抽煙，他還是繼續抽煙。

那對於那些原本站在「那些會成癮的人欠缺意志力」，這樣的一個說法的科學家，他們原本的預期是那些意志力強的人，可能會因為「禁煙令」而改變自己抽煙的習慣而已；而意志力差的人，則會繼續抽煙。

可是當結果完全相反的時候，他們就推測喔，那些意志力差的人，需要法律的強烈介入，才能夠改變他們的行為。

然而怎麼樣解釋，他們接下來又煙癮復發呢？那就是因為法令的威嚇力，逐漸減退的結果。

進一步來看，在這個「禁煙令」頒布之前，人們多年來習慣舒服的，在自己的辦公桌前面抽煙；突然之間他們沒辦法做這件事情了。

而對於那些很「堅持自己煙癮」的人，他們為了延續這個習慣，他們必須要做出很多細緻的調整；他們每一次抽煙之前，不管在地點跟時間，都要仔細的規劃。

而對於那些意志力本來就很強的人，他們可以輕鬆應付這些細緻的規劃，跟這些需求；但是對那些原本意志力差的人，就會因為這樣子放棄，並且戒煙一段時間。

然而只是時間一久喔，這些意志力差的人，他們就會發現並且開始模仿，那些意志力強的人的做法。

比如說，當他們看到這些死硬派的癮君子，總是前往公園的某個抽煙區之後，他們就會開始起而效尤。

後續的好幾個實驗都發現，這些成癮者似乎可以「堅定並一致」的擬定和執行複雜的計劃，來幫助自己維持吸食海洛因，或者是抽煙的習慣。

不管是研究人員、臨床醫師，甚至於成癮者本身，他們都一度認為這些習慣，是沒有辦法動搖的。但是透過這些研究，我們或許可以以一個新的角度，來看待這些「成癮的行為」。

治療師或許可以把成癮者，原本用來追求酒精，或毒品的那些堅強意志力，重新引導到不同的方向，用這些「意志力」來剔除壞習慣。

只是喔，這個想法有一點理想性；因為在實際操作上，如果這些成癮者，他們不認為偶爾喝一杯，或吃幾個藥物，會造成永久的傷害；他們也就不會認為自己的成癮行為，會妨礙家庭或工作表現。

那這個時候，治療師就很難說服這些成癮者，相信自己的這個「成癮行為」是一件錯的事。

可是這些研究告訴我們的，至少有一個很重要的前進，就是哦，我常常遇到那些，他深陷於某些習慣，無法自拔的人。

他在跟我進行互動的時候，他常常會描述自己是一個「意志力薄弱」的人，他總是擺出那一副無能為力的樣子。

但事實上，我每一次深入他們那些成癮的、固著的行為，我去研究他們到底是怎樣堅持下來的那些壞習慣？我發現他們的意志力，還真的很堅強！

不管你怎麼阻礙他，他就是會在不恰當的時間，繼續堅持上網；不管你怎麼樣給他高難度的限制，他就是有辦法抽上那一口煙。

所以喔，我今天我倒不是要跟你談「成癮」這件事情，多麼令人感覺到無能為力。我恰巧相反的想要讓你知道，其實如果你現在有堅持一些壞習慣，這些壞習慣在你的表意識覺得是不好的、你也想戒除。

但是呢，你常常自我歸因是「因為我意志力薄弱，所以改不了」。我想或許你可以換個角度，去看見自己要維持這些壞習慣，所付出的努力，其實你的意志力是很強的！

那麼進一步來看，當你的自我定位、自我框架是一個意志力強的人。請問！我先不要跟你討論這些壞習慣之前啊，那你可不可以把這些意志力，去聚焦在那些能夠讓你人生過得更好的事物？

你知道嗎？有時候我們會成癮、有時候我們會依賴某些，你自己也覺得不太好的習慣，是因為「空虛」。

那為什麼會「空虛」？是因為你並不覺得自己的時間、自己的生命，有放在真正有價值的地方。

於是呢，它就成了一個意志力堅強的惡性循環，而不是意志力堅強的良性循環。而這一切的改變，其實你必須要先承認：「是！我的意志力是很堅強的。」

「如果我能夠堅持一個壞習慣，堅持到這個程度，這就說明了我的意志力，如果能有效的用在去祝福我的人生、去優化我的人生；那麼有沒有可能，我可以活出不一樣的光景？」

當你能夠活出不一樣的光景，當你能夠活得很有意義的時候，這時候我請問你，你還需要那些「壞習慣」嗎？

其實根本不用任何人說服你，或者是不用任何積極的方法介入，搞不好你因為這樣子，這些壞習慣就自動消失了！

因為生命本來就要浪費在美好的事物上，當你找到了那份美好；請問那些煙啊、酒啊、上網成癮啊，甚至於藥物成癮啊！它真的有這麼大的吸引力嗎？

所以希望我今天的分享，能夠幫助你「重新框架自己」，其實是一個意志力很堅強的人。更重要的一點是，你的意志力必須用在幫助你過個更好的人生。

最近呢，我推出的線上課程【過好人生學】，到目前為止，受到很多朋友的喜歡；也有很多朋友回饋給我，這一門課給他很大的幫助。

如果你要我用一句話來說，這一門課可以帶給你的，那麼我會說：「這是一門能夠幫助你，讓『時間成為你朋友』的課程。」

人的一輩子很短，但人的一輩子也很長。它之所以短，是在於我們每天做的事情，並沒有辦法透過時間為自己增值，所以它很短。

但是生命之所以能夠很長，也是來自於當你每天做的事情，都能夠透過時間，明確的幫自己增值；那麼你的人生就是一個很長、而且又很豐富的旅程。

希望今天的內容，跟【過好人生學】，都能夠帶給你決定性的啟發與幫助，我是凱宇。