「昨日的恐懼過了就好,今日的我們笑著就好。」
前幾天木瓜在家忽然有緊急狀況,呼吸急促、翻白眼、全身僵直冒汗、痛苦的呻吟聲迴盪在房子裡⋯我趕緊一手抱著他的頭怕他撞到,一手打電話叫救護車。
在救護車來之前,一邊檢查著木瓜的呼吸起伏,一邊呼喚著他「老公,放輕鬆。」木瓜原本短暫翻白眼失去意識,忽然慢慢眼睛又回神了,但喉嚨發出奇怪的咯咯聲。
我抱著他說「再撐一下,救護車快來了,再一下,再撐一下。」
聽著救護車的聲音在附近,但遲遲沒有到家門口,我很快的意識到導航又導進旁邊的巷子裏。
於是,我把木瓜的身體固定好,趕快奔跑出去帶救護車過來。
當我大喊「救護車這裡這裡,在隔壁的巷子裡」的時候,附近完全不認識的鄰居們走了出來對著我問著。
「妳是哪家?」
「怎麼了?」
「是誰出事了?昏倒了嗎?」
好像覺得我有時間回答他們的熱情關心似的,當時心裡只想著「誰有空跟你們閒聊啊!我老公比較重要!」
馬上頭也不回的跑回家裡
還好在救護車上木瓜已經恢復意識了,講話也漸漸清楚。經過一夜在急診室折騰,木瓜慢慢穩定下來,隔天也入住醫院病房。
趁著空檔我趕緊搭車回家拿行李和把咪嚕安頓好,又趕回醫院照顧他。
一打開病房門
他笑著說「老婆妳看!旁邊沒人耶,還有電視看!」
看著他笑的燦爛,我也笑了,彷彿昨晚只是一場夢一樣。
比起當時恐懼的畫面,更該記得的是那一夜受到許多的恩惠。
感謝那晚我們的主治劉家豪醫師馬上告訴我該怎麼處理,一直到深夜還持續關心著木瓜的狀況。
感謝消防隊和救護車護送我們到醫院,感謝急診室的醫護人員細心的照料。
「有些記憶也許會揮之不去,但更該體會的是現在真實的感受。」
有看我的限時動態的讀者們,應該有看到我隔天還模仿給斷片的木瓜看他那晚發作的樣子,模仿完我們在病房裡相視大笑。過去的事就當成回憶吧,一起笑著談論沒什麼大不了的。
「無論過去遇到什麼痛苦,無論未來有多少恐懼,現在我們都盡情的歡笑就好。現在,才是真正真實的進行式。」
p.s.最後,一定會有人想知道木瓜怎麼了。檢驗結果是血液中碳酸氫鹽太低、乳酸過高,白血球也飆升。血液太酸造成的酸中毒現象,至於為什麼會這樣,就很難說了,可能只有老天知道真正的答案😂木瓜這兩年治療用藥很多,身體和一般人差很多,常常有很多未知的突發狀況。一般人應該不太會發生,不用太擔心。反正解決了就好,未來多注意就好。
感謝暗黑破壞神2,讓木瓜住院整個沈浸在遊戲裡🤣
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乳酸中毒治療 在 康健雜誌 Facebook 的最讚貼文
【疲倦嗜睡、食慾不振⋯7大症狀恐是代謝性酸中毒 嚴重恐併發低血壓或休克】
什麼是代謝性酸中毒?此病症主要原因包括糖尿病所導致的酮酸中毒、腎臟疾病、乳酸堆積,或是藥物而造成的。
要小心若是沒有妥善治療,可能會併發血壓下降、心律不整以及昏迷等症狀。究竟該怎麼預防?當中毒時身體會有什麼症狀?一起來了解⬇️⬇️閱讀全文
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乳酸中毒治療 在 Facebook 的最讚貼文
心因性休克的診斷與治療 (2021)
⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件:
臨床表徵:血流灌注不足在臨床上出現的表徵,例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。
生化數據:血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變,例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。
CS 是一種臨床診斷,因此血液動力學參數,例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP),並不是必要強制性的診斷要件。
以前CS的定義包括,低血壓定義為收縮壓(SBP)<90毫米汞柱30分鐘以上,或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時,組織灌注和氧合會顯著降低,但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此,血流灌注不足並不表示存在着低血壓。
如果出現低血壓,卻沒有血流灌注不足的現象,可能預示著較好的預後。
在 SHOCK Registry研究中,即使在血壓正常的患者中,血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了,不論低血壓如何,早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。
歐洲重症醫學學會將休克定義為:組織灌注不足,且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝,導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)
基於這些考慮,ESC將CS定義為:
由原發性心血管疾病引起的症候群,其中CO不足,導致組織血流灌注不足而危及生命,並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度,可能導致多器官功能異常和死亡。
⭕️ 心因性休克的分期
根據臨床嚴重程度和對治療的反應,CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。
CS前期
早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下,周邊血流灌注不足,出現的臨床症狀被稱為CS前期,並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭,可能與組織灌注不足的臨床症狀有關,但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來,後者代表CS的實體,具有血流灌注不足和細胞改變(包括細胞缺氧和乳酸升高)的所有特徵,但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大,但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似,因此突顯血流灌注不足的風險。
難治型CS
被定義為:儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑,治療潛在病因,但仍存在組織灌注不足的CS。
⭕️ SCAI分類
SCAI分類描述了CS的五個進展階段,從A(有CS風險)到 E極度),這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近,SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證,無論CS病因如何,都提供了穩健的死亡風險分類。
A: At risk, 風險期。有CS風險;SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常,沒有血流灌注不足。
B: Beginning, 開始期。相對低血壓,或心跳加速而沒有血流灌注不足,CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
C: Classic, 典型期。血流灌注不足,除了輸液急救,還需要血管增壓劑,MCS或ECMO來恢復血流灌注。
D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後,無法穩定。超過30分鐘後,病人的低血壓,血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液,或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止,進行中的CPR,需要緊急使用介入治療,包括ECMO。
⭕️ 流行病學和預後
CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5%,ICU的14-16%。院內死亡率在30%和 60%之間變化,近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50%-60%;70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。
心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……
⭕️ 完整全文閱讀:
⭕️ 心因性休克的診斷與治療
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資料下載:
表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
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表 2. 短期機械循環輔助的特徵
https://reurl.cc/gz7rW4
表3 強心及血管升壓劑之特性
https://reurl.cc/r1x0g1
Ref:
■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
■SCAI分類:Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37
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